Русская остеопатическая ассоциация -

Cайт доктора остеопатии Запольского Кирилла Владимировича

Поиск

Яндекс.Метрика
Создание и продвижение сайта

Желчнокаменная болезнь.

Рейтинг:  5 / 5

Звезда активнаЗвезда активнаЗвезда активнаЗвезда активнаЗвезда активна
 

Желчный пузырь анатомически тесно связан с печенью, которая, в свою очередь, посредством связочного аппарата крепиться к диафрагме и другим органам брюшной полости. Остеопатические конфликты в структурах нашего тела, связанных с печенью и желчным пузырем могут привести к дисфункции всей желчевыделительной системы, затрудненной эвакуации желчи, а следовательно повышается вероятность образования камней в желчном пузыре. Остеопатическая коррекция является мощным профилактическим инструментом против застойных явлений желчевыводящих путей и образованию конкрементов в желчном пузыре.

Отделение и выделение желчи.

В тесной связи с панкреатическим соком воздействует на пищевые массы желчь и кишечный сок.
Желчь вырабатывается в  печени непрерывно,  что стоит в связи с тем, что желчеобразование является не только секреторным, но и экскреторным процессом (выделение желчных пигментов и других веществ); уже у б-месячного зародыша начинается выработка желчи — при этом продукты железосодержащей части гемоглобина превращаются в желчные пигменты.
Резкое уменьшение (но не прекращение) желчеобразования может произойти только в случае длительного голодания.
Суточное количество секретируемой желчи колеблется в довольно значительных пределах, составляя у взрослого человека приблизительно 800—1000 мл.
В то время как образование желчи происходит непрерывно, выход желчи в кишку связан с поступлением пищи в пищеварительный канал.
Непрерывно     вырабатываемая     желчь поступает  в желчные ходы и желчный пузырь. Эвакуация   же   желчи   в двенадцатиперстную кишку    происходит через   общий   желчный   проток.

Желчный пузырь.

Желчный пузырь человека имеет мышечный   слой,    состоящий   из   продольных и циркулярных волокон. Толщина мышечного слоя зависит от количества мышечных пучков. В шейке пузыря отмечается утолщение циркулярного слоя, откуда мышечные волокна переходят в стенки пузырного протока и клапаны Гейстера. Печеночные и пузырные протоки не имеют мышечных волокон. В ductus choledochus, кроме дистального его конца, мышечные волокна развиты слабо; дистальный конец общего желчнго протока при его вхождении в кишечную стенку значительно подкрепляется мускулатурой duodeni. В устье протока, в papilla Vateri, находится циркулярный запирательный мускул, сфинктер Одди, отделенный от кишечной стенки соединительной тканью и связанный с нею тонкими мышечными волокнами.
Попадая из печени в пузырь, желчь вследствие всасывания воды из тглчного пузыря в кровь концентрируется в 4—10 раз. При этом всасываются в кровь и некоторые растворенные в желчи вещества. Благодаря сгущению желчи в пузыре могут вмещаться все новые и новые порции желчи,  притекающей из печени.
Всасывание воды из пузыря имеет значение и для выравнивания давления по всей желчевыделительной системе.

Состав и значение желчи.

Благодаря тому, что желчь может стекать из печени или прямо в кишку, или сначала в желчный пузырь, в кишку поступает то желчь, накопленная за некоторый промежуток времени в пузыре — так называемая пузырная желчь, то желчь, непосредственно выделяющаяся из печени — печеночная желчь. Так как пузырная желчь сильно концентрируется, то ее цвет гораздо более темный, чем цвет печеночной желчи.
Составными частями желчи являются желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, лецитин, муцин и неорганические соединения (соли натрия, калия, магния, кальция и др.). Из желчи различных животных выделены кислоты разного состава; у человека чаще всего встречаются представители двух групп желчных кислот: гликохолевой и таурохолевой.
Как показали исследования лаборатории, руководимой Разенковым (исследования проводились методом меченых атомов), с желчью в значительно большем количестве, чем с другими пищеварительными соками, выделяется фосфор; содержание же фосфорных соединений в желчи связано с обменными процессами. Таким образом, путь выведения фосфора из организма в значительной мере связан с печенью.
Гликохолевая и таурохолевая кислоты происходят из одной и той же кислоты — холевой. Гликохолевая кислота представляет соединение холевой кислоты с гликоколом. Таурохолевая кислота является соединением холевой кислоты с таурином. Вместе с этими кислотами в желчи человека содержатся также иные кислоты.
Цвет желчи зависит от присутствия в ней двух красящих веществ (пигментов): билирубина и биливердина. Окраска желчи меняется в зависимости от того, что в ней преобладает: золотисто-желтый билирубин или продукт его окисления — биливердин. У травоядных желчь — темно-зеленого цвета, у плотоядных — красновато-желтого. Билирубин распространен больше; он является продуктом превращения гемоглобина разрушенных эритроцитов. Из пигментов желчи образуются пигменты мочи и кала — уробилиноген и стеркобилиноген.
Значение желчи в процессе пищеварения заключается в следующем:
1) она активирует своими желчными кислотами липазу панкреатического сока и усиливает действие его протеолитического и аминолитического ферментов;
2) способна растворять большое количество жирных кислот (эмульгация жира);
3) в значительной степени способствует удержанию жиров в эмульгированном виде благодаря понижению поверхностного натяжения, причем эмульгирование жиров делает их частички доступными для действия липазы. Таким образом, желчь удерживает в растворе и приводит в близкое взаимное соприкосновение жиры, жирные кислоты и липолитический фермент;
4) желчь необходима для всасывания продуктов переваривания жира;
5) наряду с другими пищеварительными соками, она нейтрализует кислую массу химуса, поступившего в кишечник из желудка, в связи с чем прекращается действие пепсина. Таким образом, желчь препятствует разрушению трипсина пепсином. Даже при кислой реакции кишечного содержимого желчь, осаждая белки, увлекает за собой пепсин и тем самым прекращает пептическое пищеварение, создавая более благоприятные условия для триптического пищеварения.
В самой желчи человека находятся протеолитический и диастатический ферменты, но действие их весьма слабо. Также желчь влияет на моторику кишечника.

Секреция желчи печенью.

Образование желчи является непрерывным процессом, который, однако, может усиливаться при действии различных агентов, называемых иногда желчегонными. Такое усиление секреции желчи наблюдается при следующих условиях:
1) при введении в организм (интерально или парентерально) желчных кислот или желчи. Вводимые вещества, циркулируя в крови, стимулируют нервно-железистый аппарат печени;
2) при поступлении в кишечник соляной кислоты желудочного сока и других органических кислот (в составе фруктов, соков ягод), яичных желтков, минеральных вод и воды.
3) при раздражении механорецепторов желудка (безусловнорефлекторная регуляция желчеобразования).
Также немаловажное значение играет условнорефлекторный тип регуляции, что подтверждает благотворное влияние на пищеварение режима.
После выработки желчь поступает в желчный пузырь, где происходит ее накопление и концентрация.

Движение желчного пузыря.

Вне периодов пищеварения мускулатура желчного пузыря расслаблена; иногда при этом отмечаются слабые ритмические сокращения. Сильные сокращения пузыря вызываются, во-первых, поступлением пищи вместе с актом еды; во-вторых, эти сокращения вызываются некоторыми агентами, стимулирующими мускулатуру желчного пузыря со стороны кишечника (желтки яиц, жир, молоко, продукты гниения белка).
Ритмические сокращения желчного пузыря, раз начавшись под влиянием раздражителей, поступивших в кишечник, длятся долгое время (3-4 часа и дольше), постепенно затихая. Вместе с ритмическими сокращениями отмечается изменение степени напряжения пузыря, то есть изменения его тонуса, причем усиление сокращений обычно сопутствует усилению тонуса.
В основном движения желчного пузыря определяются нервными влияниями и стимулируются волокнами блуждающего нерва, которые являются для мускулатуры пузыря двигательными волокнами. Паралич эффекта возбуждения парасимпатических волокон, наступающий при воздействии атропином, уменьшает сокращения пузыря, а возбуждение окончаний n.vagi пилокарпином, так же как введение холина и ацетилхолина, эти сокращения резко усиливает. В чревном нерве идут симпатические волокна, тормозящие мускулатуру желчного пузыря. Адреналин, как всегда, оказывает такое же влияние, как и n.simpathicus: он тормозит движения желчного пузыря.
Очень вероятно, что в нормальных условиях растяжение пузыря, возбуждая интерорецепторы, рефлекторно вызывает его сокращения. Стенка желчного пузыря чрезвычайно богата также рецепторными нервными окончаниями, раздражение которых при определенной его силе вызывает сильнейшие боли.
Существуют и гуморальные влияния на мускулатуру желчного пузыря. Например, гормон  холицистокинин, образующийся в стенке кишечника при тех же условиях, при которых образуется секретин; этот гормон стимулирует через кровь движения желчного пузыря.

Поступление желчи в кишечник.

Поступление желчи в кишечник зависит от ее секреции печенью и изгнания из желчного пузыря вследствие сокращения стенок последнего. Вне пищеварения желчь в кишечник поступает в незначительном количестве лишь во время так называемой периодической деятельности пищеварительного аппарата.
Установлено, что выделение желчи в кишку может произойти лишь тогда, когда давление в желчевыделительной системе достигает известной величины. Если желчи в этой системе к началу еды мало, то ее давление незначительно и от момента еды до поступления желчи в кишечник проходит 20—30 минут. Обычно в пузыре всегда находится некоторое количество желчи, и она начинает поступать в кишку после приема мяса приблизительно через 8 минут, хлеба — через 12 минут, молока — через 3 минуты. Если искусственно увеличить наполнение желчевыделительной системы, то латентный период поступления желчи в кишечник может быть еще более укорочен. Раз начавшись, поступление желчи в кишку длится 5-7 часов после приема молока или мяса, 8—9 часов после приема хлеба, общее количество выделенной на эти раздражители желчи, однако, почти одинаково; на мясо и молоко секреция хотя и более кратковременна, чем на хлеб, но зато более интенсивна.
В   процессе   нормального   пищеварения  происходит   взаимодействие факторов, влияющих на секрецию желчи печенью и на моторику желчного пузыря и протоков. НС1 желудочного сока, желтки,  вода,  сама желчь, всасываемая обратно из кишечника, стимулируют   секрецию   желчи.
благодаря этому увеличивается наполнение желчевыделительной системы, причем  НС1,   желчь,   вода  ведут  одновременно к  расслаблению пузыря.   В то же время акт еды, жиры,  желтки, продукты переваривания белков стимулируют сокращения   пузыря.   В  зависимости от  взаимодействия этих раздражителей могут создаваться самые различные условия поступления желчи в кишечник. После приема жиров и желтков желчный пузырь — к концу поступления желчи в кишечник — может быть совсем свободным от желчи. В других случаях, особенно при поступлении в кишку больших количеств кислого содержимого из желудка, возможен переход некоторых количеств желчи в пузырь еще до того, как окончится усиленная секреция желчи печенью.
В процессе поступления желчи в кишку несомненное значение имеет состояние мускулатуры протоков и особенно сфинктера Одди. Импульсы с блуждающего нерва расслабляют этот сфинктер, импульсы симпатического нерва усиливают его тонус (отношения, обратные указанным для желчного пузыря). Вероятно, одновременно с сокращением пузыря происходит расслабление сфинктера Одди. Соотношение между выработкой желчи в печени и ее поступлением в кишечник очень сложно и до сих пор еще не изучено достаточно полно.
Содержание в желчи плотных частей зависит больше всего от того, сколько времени желчь, поступающая в кишку, пробыла в системе желчных путей. Чем дольше желчь сохранялась в пузыре, тем она концентрированнее; но и состав печеночной желчи колеблется в зависимости от условий, вызвавших ее секрецию.
Сравнивая кривые поступления в кишку желчи с кривыми поступления поджелудочного сока, можно заметить, что в большинстве случаев выделение желчи и панкреатического сока происходит синхронно. Значение этой связи состоит в создании условий для переваривания и всасывания жиров, для чего поступление желчи в кишку совершенно необходимо.

Патофизиологические механизмы холелитиаза.

Желчнокаменная болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний и ее выявляют в развитых странах у 10—15 % всего населения. С точки зрения биомеханики застойные явления в желчевыделительной системе приводят к образованию камней. Следовательно, при знакомстве с историей болезни конкретного больного необходимо в первую очередь исключить остеопатические дисфункции структур, которые прямо или косвенно могли бы привести к застою желчи.

В зависимости от состава конкрементов выделяют холестериновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Наиболее часто (в 70—90 % случаев) встречаются холестериновые камни, главным компонентом которых является холестерин.
Образованию холестериновых камней способствуют 3 основных фактора: перенасыщение желчи холестерином, осаждение холестерина в виде кристаллов и нарушение двигательной функции желчного пузыря. В норме холестерин находится в желчи в растворенном состоянии, удерживаясь желчными кислотами в виде смешанных липидных мицелл. Такая желчь характеризуется низким индексом насыщения холестерином, который рассчитывают, исходя из молярного соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При повышении индекса насыщения желчи холестерином, характеризующегося увеличением содержания холестерина в желчи или снижением концентрации желчных кислот, избыточное количество холестерина уже не может образовывать мицеллы и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина. Нарушение опорожнения желчного пузыря (например, в поздние сроки беременности) способствует осаждению кристаллов холестерина и образованию в желчном пузыре так называемой желчной замазки (сладжа) и этим можно объяснить, в частности, высокую частоту холелитиаза у многорожавших женщин.
Развитию желчнокаменной болезни может способствовать целый ряд факторов. Так, заболеваемость холелитиазом значительно чаще встречается у лиц пожилого возраста, что связано с увеличением содержания у них холестерина в желчи. Существенными факторами камнеобразования, кроме того, являются наследственная предрасположенность, ожирение, употребление пищи с высоким содержанием рафинированных углеводов и низким содержанием растительных волокон, способствующей перенасыщению желчи холестерином, некоторые заболевания (цирроз печени, сахарный диабет). Литогенные свойства желчи повышаются и при длительном приеме пероральных контрацептивов. Определенную роль может играть проникновение в желчь бактерий, способствующих деконъюгации желчных кислот.
У 10-20% людей при быстром похудании, вызванном низкокалорийной диетой образуются желчные камни.
Повышенное употребление с пищей холестерина приводит к усилению секреции холестерина с желчью, а также к снижению синтеза желчных кислот и уменьшению из резерва, то есть к изменениям, предрасполагающим к камнеобразованию.

Биохимические основы желчнокаменной болезни.

Основная функция желчи – участие в переваривании и всасывании липидов. Эту функцию выполняют желчные кислоты, эмульгирующие жиры и таким образом обеспечивающие гидролиз жиров панкреатической липазой. Секреция желчи является также основным путем выведения избытка холестерина из организма. Он выводится как в виде желчных кислот, которые образуются в печени из холестерина, так и в свободном виде. Холестерин – гидрофобное вещество, поэтому в растворенном состоянии в виде мицелл желчи его удерживают желчные кислоты. Соотношение желчных кислот и холестерина должно быть приблизительно 12:1. при уменьшении образования желчи или увеличении количества в желчи холестерина последний выпадает в осадок. Этот густой маслянистый осадок пропитывается солями кальция, желчными пигментами и со временем превращается в камни.
Избыточная секреция холестерина с желчью – один из механизмов камнеобразования в желчном пузыре. Это может иметь место при ожирении, высокалорийной диете, приеме некоторых препаратов, в чатности клофибрата, и, по-видимому, обусловлено повышением активности ГМК-КоА-редуктазы, участвующей в синтезе холестерина в печени.
Пониженная секреция желчных кислот и фосфолипидов – еще одна причина камнеобразования – наблюдается при врожденных нарушениях обмена веществ (сухожильно-мозговой ксантоматоз, другие редкие болезни) и нарушении кишечно-печеночного кругооборота (длительное парентеральное питание, резекция подвздошной кишки). Кроме того, у большинства больных с желчными камнями понижена активность холестерин-7-альфа-гидроксилазы (этот фермент принимает участие в синтезе первичных желчных кислот).
Фосфолипиды играют важную роль в литогенезе. Здесь имеется в виду образование дефектных везикул. Обычно холестерин и фосфолипиды секретируются в желчь в виде двухслойных везикул, которые отличаются нестабильностью и превращаются вместе с желчными кислотами в другие агрегаты, в частности в мицеллы. Для образования смешанных мицелл в большей степени используются фосфолипиды, чем холестерин. В результате нестабильные везикулы, богатые холестерином, объединяются в более крупные многослойные везикулы, из которых образуются кристаллы холестерина.
У большинства людей с пересыщенной желчью камни не образуются, так как желчь покидает желчный пузырь раньше, чем успевают образоваться зародыши кристаллизации холестерина. Полагают, что пересыщению желчи холестерином способствуют два дополнительных фактора:
1) уменьшение резерва желчных кислот;
2) усиленное превращение холевой кислоты в дезоксихолевую.
Первое может быть следствием ускоренного прохождения первичных желчных кислот из тонкой кишки в толстую, второе – усиленного дегидроксилирования холевой кислоты и ускоренного всасывания образующейся при этом дезоксихолевой кислоты.
В литогенной желчи ускорено образования так называемых зародышей кристаллизации (мелких кристалликов моногидрата холестерина). Именно этой особенностью литогенная желчь отличается от нормальной. К предрасполагающим этому факторам можно отнести гликозаминогликаны. Препятствующим факторам образованию зародышей кристаллизации относят апопротеины А1 и А 2 и некоторые гликопротеиды; их недостаток также стимулирует камнеобразование.
Полагают, что образование и рост кристаллов моногидрата холестерина происходит в муциновом геле на поверхности слизистой. Слияние везикул приводит к образованию жидких кристаллов, которые, в свою очередь, превращаются затем в твердые кристаллы моногидрата холестерина. Дальнейший рост кристаллов происходит в результате осаждения молекул холестерина изх пересыщенных им простых и многослойных везикул.

Клиника.

Симптомы ЖКБ обычно проявляются при воспалении желчного пузыря либо обтурации пузырного или общего желчного протока сместившимся камнем. Чаще всего возникает желчная колика. Обтурация пузырного или общего желчного протока вызывает повышение давления в желчном пузыре, который при этом растягивается, несмотря на усиленные сокращения. В результате возникают постоянная интенсивная боль  либо чувство распирания в эпигастрии или правом подреберье. Боль часто иррадиирует под правую лопатку, в правое плечо, в спину. Боль может длиться до 4 часов и более.
При обтурации желчного протока выявляется стойкая высокая гипербилирубинемия. Лихорадка указывает на воспалительный процесс в ассоциированных органах (желчный пузырь, желчные протоки, поджелудочная железа). Желчную колику могут спровоцировать обильная еда после длительного воздержания, жирная и даже обычная пища.

Изменения глаз при желчнокаменной болезни.

Маркеры хронического холестаза – ксантомы (плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, а также в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине), отражающие задержку липидов в организме.
При иридодиагностике билиарный тракт (желчевыводящие пути) проецируется в 1/3 цилиарного пояса от автономного кольца в секторе 7.30 - 8.10 правой радужной оболочки. Патогномоничными иридологическими признаками ЖКБ являются лакуны и пигментные пятна, локализующиеся в соответствующей области радужки.
Необходимо отметить, что эффективность иридодиагностики заболеваний ЖКТ более 93 %, что было доказано множеством научных исследований врачей-иридологов. Иридологическое обследование позволяет, не прибегая к инвазимным и дорогостоящим методам обследования, установить точный и объективный диагноз.

 

Запольский К.В.

 

Список используемой литературы. 

Учебник физиологии (К.М.Быков, Г.Е.Владимиров, В.Е.Делов, Г.П.Конради, А.Д.Слоним);

Патологическая физиология (А.Д.Адо,М.А.Адо и др.);

Биохимические основы патологических процессов (Е.С.Северин);

Внутренние болезни - 2 том (по Тинсли Р. Харрисону);

Патологическая анатомия (А.И.Струков, В.В.Серов).