Артериальная гипертония - это состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

Физиология кровообращения.

Давление – это мера потенциальной энергии, сообщенной единице объема жидкости (крови), оказываемое на единицу площади сосуда.
В кровеносной системе общее количество энергии, сообщенное крови работой сердца, физически как раз и соответствует той потенциальной энергии. В свою очередь эта энергия, передаваемая стенке сосуда, вызывает ее сопротивление, что и определяет давление в сосудистой системе.
Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление е движению (если бы этого сопротивления не существовало, то энергия работы сердца затрачивалась бы только на сообщение крови ускорения). Если величина работы сердца неизменна, то кровяное давление в начальной части артериальной системы растет при каждом увеличении сопротивления току крови и уменьшается при каждом его снижении. При этом в первом случае количество крови, протекающей через сосудистую систему, обязательно уменьшается, во втором (при снижении сопротивления) непременно возрастает (если, повторяю, величина работы сердца постоянна). Если, наоборот, постоянно сопротивление, оказываемое всей сосудистой системой току крови, а работа сердца рассматривается как величина переменная, то увеличение работы сердца ведет к повышению кровяного давления и увеличению количества крови, протекающей по кровеносной системе, а уменьшение работы сердца ведет к противоположному эффекту.
Энергия, сообщенная сердцем при каждом сокращении систолическому объему крови, расходуется по мере продвижения крови. Ясно, что в аорте и легочной артерии величина потенциальной энергии крови всего больше. Следовательно, здесь максимальное давление крови. Ясно также, что кровь, вытекающая из вен в предсердия, имеет наименьшую величину потенциальной энергии. Давление крови здесь меньше атмосферного.
Точной мерой всей потенциальной энергии, сообщаемой работой сердца единице объема крови , является, следовательно, величина кровяного давления в начальной части аорты. Давление во всех крупных артериях, таких как сонная, плечевая, лучевая, бедренная, лишь на небольшую величину (на 2-10 мм ртутного столба) ниже давления в аорте. Это зависит от того, что, протекая по крупным артериям, где сопротивление очень невелико, кровь почти на растрачивает потенциальной энергии, сообщенной ей сердцем. Легко определяемое давление крови в любой крупной артерии – артериальное кровяное давление – можно поэтому считать мерой потенциальной энергии крови, нагнетаемой сердцем в аорту.
Давление крови в любом сосуде, в том числе артериальном, является давлением, которое частицы жидкости оказывают друг на друга. В жидкости давление равномерно передается во все стороны, поэтому давление крови целиком передается на стенки сосуда, в котором она течет. Величину артериального давления наглядно показывает высота, на которую фонтаном выбрасывается кровь из небольшой ранки в стенке артерии. Если, как это было сделано при первом измерении артериального давления Гэлсом (XVIII век), в крупную артерию ввязать трубочку, соединенную с вертикально поставленной стеклянной трубкой, то в последней кровь поднимается на 150-200 см от поверхности тела животного. При этом во время каждой систолы кровь поднимается сантиметров на 20-40 выше того уровня, до которого она опускается в паузе между сокращениями сердца. Этот способ определения величины кровяного давления пригоден лишь для демонстраций.
Давление крови в аорте в норме во время систолы достигает 115-130 мм ртутного столба. У начала артериол давление крови приблизительно равно 70-80 мм ртутного столба, при прохождении крови через артериолы оно очень резко снижается, и в капилляры кровь втекает под давлением, составляющим всего 20-40 мм ртутного столба. Пройдя капилляры, кровь поступает в мелкие вены под давлением в 8-15 мм ртутного столба; в венах же грудной полости, впадающих в сердце, кровь всегда течет под давлением ниже атмосферного (на 2-6 мм ртутного столба).
Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100 %, то сопротивления артериальной сети до начала артериол составит приблизительно 20 % этой величины, сопротивление всей венозной системы – около 10 %, сопротивление артериол и капилляров выразится, примерно, в 70 % общего сопротивления всего сосудистого русла. При этом приблизительно ѕ этой величины обусловливается трением о стенки артериол, а около ј падает на долю сопротивления, оказываемого току крови капиллярами. Эти величины могут значительно колебаться.
Факт большей доли сопротивления микроциркуляторного русла объясняется тем, что суммарная величина внутренней поверхности мелких сосудов в десятки раз превышает величину общей поверхности всех более крупных артерий. Через артериолы за время каждого сердечного цикла обычно протекает вся кровь, выброшенная сердцем в аорту; скорость движения крови в артериолах еще велика, она лишь раза в 2-3 меньше скорости тока крови в аорте. Сопротивление, преодолеваемое жидкостью при трении о стенки сосудов, пропорционально скорости ее движения.
Число капилляров всего тела по сравнению с числом артериол очень велико (капилляров несколько десятков миллиардов, артериол несколько сот тысяч); поэтому сумма просвета всех капилляров раз в 200-400 больше суммарного просвета всех артериол и раз в 800 больше поперечного сечения аорты. В силу этого скорость тока крови в капиллярах так мала, что сопротивление, оказываемое крови в капиллярах, сравнительно невелико.
В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем сопротивление в большом кругу кровообращения. Поэтому давление крови в легочной артерии в 5-6 раз ниже, чем в аорте. Однако и в малом кругу наибольшее сопротивление току крови оказывают мелкие артерии перед своим разветвлением на капилляры, оплетающие легочные альвеолы.
Таким образом изменение сопротивления току крови наступает главным образом при изменении диаметра артериол, что зависит от степени напряжения гладкой мускулатуры из стенок. Это играет важнейшую роль в приспособлении кровообращения к разным условиям деятельности организма.

Факторы, влияющие на изменение артертериального давления. 

Величина давления жидкости на стенки трубки определяется двумя факторами:

1) величиной напора жидкости в начале сосудистого русла
2) сопротивлением, оказываемым току жидкости сосудистой системой.
В организме человека существуют механизмы, влияющие на эти факторы.
При увеличении сердечного выброса, увеличивается скорость крови в сосудах. С ускорением тока крови увеличивается затрата энергии на преодоление трения при прохождении крови через артериолы. Кровяной же давление в крупных артериях является мерой потенциальной энергии, которая еще не растрачена кровью. Эта потенциальная энергия при увеличенном поступлении крови в аорту не может не возрасти, так как иначе увеличенное количество крови не могло бы пройти по сосудистой системе. Следовательно, всякое увеличение количества крови, нагнетаемой за единицу времени сердцем в артерии, ведет при прочих равных условияз к увеличению артериального кровяного давления.
Если увеличение минутного объема крови обусловлено увеличением ударного объема, то систолическое давление повышается несколько больше, чем диастолическое в силу того, что артерии растягиваются при поступлении увеличенного количества крови, при этом возрастает и пульсовое давление. Если же увеличение минутного объема крови, нагнетаемой в артерии, достигается вследствие учащения сердцебиения при снижении ударного объема сердца, то повышается главным образом диастолическое давление, так как за укороченный период диастолы давление в артериях падает меньше, чем за более длинный ее период при более редких сердцебиениях; соответственно и пульсовое давление при этом несколько снижается.
Поскольку давление в артериях в период диастолы снижается, уменьшение частоты сердцебиений при прочих равных условиях должно вызывать снижение диастолического давления.

Влияние изменения сопротивления артериол на кровяное давление. 

При сужении просвета артериол и при неизменном количестве крови, нагнетаемой сердцем в артерии, через суженное русло артериол протекает столько же крови, сколько протекало ранее через более широкое русло. Следовательно, линейная скорость движения жидкости через артериолы возрастает. Так как затрата энергии на преодоление трения пропорциональна квадрату скорости движения жидкости, то ускорение тока крови через артериолы осуществимо лишь за счет большей затраты энергии. Поскольку энергия сообщается крови лишь работой сердца, ясно, что повышение сопротивления артериол должно вести к увеличению потенциальной энаргии, сообщаемой крови сердцем, что в свою очередь обусловливает повышение кровяного давления в артериях. Это может иметь место лишь вследствие того, что сердце, выталкивая при возросшем сопротивлении неизменный объем крови, сокращается с большей силой.
При сужении просвета артериол и возрастании вследствие этого сопротивления току крови в них особенно резко повышается диастолическое давление. Это объясняется тем, что энергия, накопленная во время систолы более сильно растянутыми стенками крупных артерий, во время диастолы отдается и кровь подвергается более сильному давлению со стороны спадающихся артериальных стенок. Однако и систолическое давление при этом также возрастает, хотя и меньше, чем диастолическое, ибо увеличение сопротивления току крови в артериолах ведет к увеличению работы сердца.
Наиболее значительные изменения артерилального сопротивления обусловливаются изменениями просвета артериол органов брюшной полости и – в меньшей степени – изменениями просвета артериол кожи. Значительного расширения мелких артерий брюшной полости достаточно, чтобы вызвать резкое падение артериального кровяного давления (до 50 мм ртутного столба и ниже), которое не может быть выравнено ни усилением работы сердца, ни сужением сосудов других органов. Повышение же сопротивления в артериолах брюшной полости ведет, наоборот, к резкому повышению кровяного давления до 200 мм ртутного столба и выше. Объясняется это тем, что при расширении артериол брюшной полости большое количество крови (до ѕ ее общего количества) оттекает в рюшные органы (в их артериолы, капилляры и вены).

Влияние ширины просвета капилляров и вен на артериальное давление. 

Сопротивление току крови в капиллярах и венах относительно невелико по сравнению с сопротивлением в артериолах. Влияние колебания ширины просвета этих сосудистых областей на величину давления определяется не столько наступающим при этом изменением общего сопротивления току крови, сколько наступающим при этом изменением общего сопротивления току крови, сколько изменениями условий возращения крови к сердцу. Приток крови к сердцу уменьшается, кровяное давление, кровяное давление падает, как при уменьшении массы крови. Наоборот, сужение капилляров и вен в большой области тела приводит к усилению оттока из них крови в крупные вены, а оттуда – в сердце. Работа последнего усиливается, и артериальное давление при прочих равных условиях возрастает, пока приток крови к сердцу не снизится до прежней величины.

Влияние количества крови на артериальное давление. 

Увеличение количества крови, циркулирующей в сосудистой системе, повышает кровяное давлении, так как при прочих равных условиях увеличение массы перемещаемой сердцем крови всегда ведет к ускорению ее тока. Уменьшение количества крови, циркулирующей в сосудистой системе, вызывает при прочих равных условиях падение кровяного давления.

Влияние вязкости крови на артериальное давление. 

Чем выше вязкость крови, тем больше ее трение о стенки сосуда и тем, следовательно, больше сопротивление, оказываемое в сосудах току крови. При прочих равных условиях повышение вязкости крови должно поэтому вести к повышению артериального кровяного давления. Вязкость крови повышается при увеличении количества эритроцитов в единице объема крови. В норме изменения вязкости крови среди факторов, определяющих величину кровяного давления, имеют подчиненную роль, так как вязкость крови в норме резко не меняется. При некоторых патологических состояниях увеличенная вязкость крови может иметь существенное значение.

Сосудистый тонус. 

Просвет сосудов определяется главным образом состоянием их гладкой мускулатуры, а в капиллярах, вероятно, состоянием клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярных сфинктеров.
В крупных артериальных стволах количество мышечных элементов по сравнению с эластической тканью невелико; в артериях меньшего диаметра толщина мышечного слоя по отношению к общей толщине артериальной стенки возрастает, а в артериолах мышечные элементы образуют основную массу сосудистой стенки. Длительное напряжение мышц, поддерживаемое без признаков утомления, называется тонусом мышц. При большом тонусе мышц просвет сосуда мал. При этом даже значительное давление крови не вызывает сильного растягивания мускулатуры и не приводит к большему расширению сосудистого просвета. При малом тонусе мышц просвет сосудов широк и повышение давления в них вызывает еще большее его расширение.
Ко всем кровеносным сосудам подходят симпатические нервные волокна, связывающие гладкую мускулатуру с ЦНС. При этом идущие к сосудам симпатические нервные волокна отходят от грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга, выходят в составе его передних корешков и доходят до клеток симпатических ганглиев, от которых ко всем сосудам идут постганглионарные волокна. Импульсы, идущие по симпатическим нервным волокнам, вызывают сужение сосудов, главным образом артериол. Таким образом симпатические нервные волокна обладают вазоконстрикторным действием.
При повреждении симпатического волокна происходит расширение сосудов. Это указывает на то, что сосудосуживающие симпатические волокна постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения. Чем выше тонус этих волокон, тем более сужены артериолы; чем их тонус ниже, тем шире артериолы. Таким образом нервная система через симпатический отдел оказывает регулирующее действие на просвет сосудов, а следовательно, на количество крови, поступающей к той или иной части тела.
Существуют также нервные волокна, приводящие к расслаблению мускулатуры сосудов. Эти волокна относятся к парасимпатическому отделу нервной системы.
Нервные импульсы, регулирующие тонус сосудов, генерируются в т.н. сосудодвигательном центре, располагающемся в ЦНС (здесь целая система нервных образований – от спинного мозга до коры больших полушарий включительно).
В регуляции сосудистого тонуса помимо нервной системы играет роль и гуморальная система организма. Многие биологические вещества способны изменять тонус сосудов. Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, обладает резко выраженным сосудосуживающим действием. Норадреналин – изомер адреналина – вырабатывается во всех окончаниях постганглионарных симпатических волокнах, также обладает вазоконстрикторным действием.
Вазопрессин – гормон задней доли гипофиза – оказывает сосудосуживающие действие как на артериолы, так и на капилляры.
Ренин, вырабатываемый в почках, также суживает сосуды.
В расширении сосудов играют роль продукты тканевого обмена (гистамин, ацетилхолин, адениловая кислота и т.д.).
Таким образом очевидно, что для поддержания нормального сосудистого тонуса важно гармоничное взаимодействия всех отделов нервной и гуморальной системы организма.
При высоком артериальном давлении происходит растяжение сосуда, которое также воспринимается клетками сосудистой стенки. В ответ на это в них повышается синтез белков, секретируются гормоны, факторы роста и коллаген, усиливается также деление клеток. Все эти процессы происходят за счет возбуждения так называемых рецепторов растяжения. Хроническое действие этого стимула (например, вследствие артериальной гипертензии) может приводить к существенному сужению просвета сосуда и гипертрофии сердца.

Биохимия. 

Повышение давления может быть одним из проявлений гиперпаратиреоза. В этих случаях лечение тиазидными диуретиками может маскировать гипрекальциемию. Артериальноя гипертензия при гиперкальциемии может быть связана с патологией почек.
Артериальная гипертония развивается при повышении в крови адренокортикотропного гормона, с последующей гиперсекрецией кортикостероидов (синдром Кушинга) или независимого от АКТГ повышения минералокортикоидов в крови. Большая часть глюкокортикоидов обладает минералокортикоидной активностью, что проявляется задержкой в организме натрия (с возможным развитием отеков и артериальной гипертензии) и потерей калия (сердечная недостаточность). Следовательно, при всех патологических состояниях, ассоциированных с подобными биохимическими изменениями в организме стоит ожидать и манифестацию гипертонической болезни.
При патологиях надпочечников может развиться гиперкатехолонемия . Повышенное содержание в крови катехоламинов приводит к спазмированию гладкой мускулатуры сосудов, следовательно к повышению артериального давления.

Патологическая анатомия. 

Морфологические изменения при ГБ обличаются большим разнообразием, отражающим харатер и длительность ее течения.
Характер течения может быть злокачественным и доброкачественным.
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза (из-за резкого спазма артериол). Морфологические проявления гипертонического криза представляют собой гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.
При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую (эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия)). Здесь гипертрофия мышечного слоя и эластических структур пртериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная гипертрофия левого желудочка.
2) распространенных изменений артерий (здесь стойкое повышение артериального давления). При этом в артериолах происходит плазматическое пропитывание, которое ведет к гиалинозу и атеросклерозу. Это происходит в результате повреждения структур сосуда из-за его травматизации во время спазма. Наиболее часто этим изменениям подвержены артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
Также в этой стадии происходят определенные изменения в сосудах эластического, мышечно-эластического и мышечного типов в виде эластофиброза и атеросклероза. Эластофиброз – это гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, развивающееся компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастание между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склероза. Развивающийся при этом атеросклероз по своим характеристикам отличается от атеросклероза, протекающего без гипертонии. В частности, атеросклеротические бляшки располагаются не сегментарно, а циркулярно, что ведет к более резкому сужению сосуда.
В этой стадии гипертрофия миокарда нарастает. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которое ведет к морфологическим изменением тканей сердца и миогенной дилятации полостей гипертрофированного сердца.
В условиях гипоксии и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интратуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкооюаговый кардиосклероз.
3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Здесь развиваются вторичные изменения в органах в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти изменения могут принимать молниеносную форму из-за спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Однако следует учитывать, что при любой стадии течения доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз.
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Патофизиология. 

Контроль уровня АД осуществляют нейрогуморальные факторы, баро- и хеморецепторы путем ауторегуляции при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге. Передача нервных импульсов с помощью норадреналина и адреналина достигается в результате стимуляции альфа- и бетта-адренергических рецепторов. Стимуляция альфа-1-рецепторов вызывает вазоконстикцию, а бета-1-рецепторов – вазодилятацию. Передача адренергических импульсов на сердце осуществляется через бета-1-рецепторы. В регуляции тонуса сосудов принимают участие также и многие другие гормоны, обладающие свойствами вазопрессоров или вазодилятаторов.
Вазопрессорную функцию выполняют:
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
- вазопрессин;
- катехоламины;
- эндотелин.
Вазодилятирующиую функцию обеспечивают:
- натрийуретические пептиды;
- кинин-калликреиновая система;
- медуллолипин;
- простагландины (простациклин, PGI-2);
- эндотелиальный вазодилятирующий фактор (NO).
Уровень АД, определяемый по механизму саморегуляции, зависит от величины сердечного выброса и периферического сопротивления.

Патогенез гипертонической болезни. 

Причины и механизмы развития данного заболевания до конца не ясны.
Определенное значение придают факторам, предрасполагающим к его развитию.
Не вызывает сомнения наличие наследственной отягощенности при ГБ. Расчетная величина генетического вклада в развитие данной болезни составляет 30—60 %. Однако его роль реализуется в результате взаимо¬действия с другими факторами, включая факторы окружающей среды.
Наиболее признанными гипотезами возникновения ГБ являются две:
•        наличие врожденного уменьшенного количества нефронов;
•        нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану.
Первая гипотеза основывается на наблюдениях, установивших вза¬имоотношение между малой массой тела ребенка при рождении (напри¬мер, недостаточное питание) и последующим повышением АД. В таких случаях можно предположить наличие уменьшенного количества нефро¬нов, что способствует задержке натрия и прогрессирующему поражению почек с последующим повышением АД. Роль натрия в развитии ГБ дока¬зывается следующими данными:
у животных, генетически предрасположенных к АГ, солевая нагруз¬ка приводит к ее возникновению;
•        повышение АД прямо коррелирует с увеличенным потреблением поваренной соли в соответствующих группах населения; потребление соли в количестве менее 50 ммоль/сут сочетается с отсутствием или очень малой распространенностью АГ в популяции.
Существует также гипотеза, основывающаяся на факте, что при по¬вышении АД наиболее распространенным нарушением является изме¬нение транспорта ионов через клеточную мембрану. В частности, при изучении различных функций клеточных мембран было установлено увеличение натриевого и калиевого тока из-за возможного снижения ак¬тивности Na-К-АТФазы. Снижение активности Са2+-АТФазы сопровож¬дается увеличением содержания связанного кальция. Нарушается так¬же противотранспорт натрий—Н+, натрий—литий, что увеличивает рН внутри клетки. Это в свою очередь способствует развитию гипертро¬фии сосудистой стенки. При этом происходит задержка натрия внутри клетки, что повышает сократительные свойства гладкомышечных клеток.
На ранней стадии заболевания повышение АД чаще всего обус¬ловлено увеличением сердечного выброса.
Увеличение сердечного выброса непосредственно связано со сле¬дующими нарушениями:
•        увеличением объема циркулирующей крови;
•        усилением венозного тонуса;
•        увеличением притока крови к сердцу;
•        усилением сократимости миокарда.
Под влиянием вазопрессорных факторов и при наличии генетичес¬ких предпосылок, а также возникающих нарушений в системе ауторегуляции уровня АД постепенно формируются изменения в фосфолипидах клеточных мембран. В результате увеличивается содержание внутрикле¬точного кальция, усиливается констрикция гладкомышечных клеток, а так¬же возрастает рН в клетках, что стимулирует развитие гипертрофических процессов в сосудистой стенке. Конечным итогом возникших нарушений является увеличение сосудистого сопротивления и повышение уровня АД.
В целом, в формировании и поддержании повышенного АД в резуль¬тате неспецифического механизма — трофически обусловленной обрат¬ной связи принимают участие многочисленные пусковые факторы. Отсю¬да становится понятной трудность выявления этиологического фактора, вызывающего гипертоническую болезнь.

Вторичная артериальная гипертензия. 

1.       Артериальная гипертензия, связанная с приемом пероральных контрацептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, развивается вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы. Опреде¬ленную роль может также играть развивающаяся при гормональной кон¬трацепции резистентность к инсулину.
2.      Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, умень¬шения почечного кровотока и усиления активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон.
3.      Реноваскулярная гипертония — артериальная гипертензия, раз¬вивающаяся при поражении сосудов почек. У людей пожилого возраста чаще вызывается атеросклерозом, тромбозом почечной артерии, а у молодых (особенно женщин) — связана с фибромышечной дисплазией основного ствола или ветвей почечной артерии. В результате ишемии почки и снижения пульсового давления усиливается секреция ренина, альдостерона, происходит задержка жидкости и возрастает сердечный выброс.
4.      Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут быть:
-        первичный гиперальдостеронизм;
-        избыточная продукция кортизола;
-        избыточная продукция катехоламинов;
-        избыточное образование дезоксикортикостерона.
Первичный гиперальдостеронизм чаще связан с наличием доб¬рокачественной аденомы надпочечников или их двусторонней гиперпла¬зии. Установлена семейная форма альдостеронизма, обусловленного мутацией генов, кодирующих синтез энзима, в частности 18-гидрооксилированного кортизола в фасцикулярной зоне надпочечника, или вызы¬вающих дефицит образования 11-бетта-гидроксистероиддегидрогенезы в канальцах почек. В этих случаях избыток минералокортикоида способству¬ет возникновению гипертензии и гипокалиемии.
Феохромоцитома — опухольхромаффинной ткани, которая может локализоваться в надпочечниках или симпатических ганглиях (параганглиома). Ее клетки продуцируют активные катехоламины, преимуществен¬но адреналин. Выделена семейная форма феохромоцитомы, для которой характерно поражение нескольких эндокринных желез, в том числе щи¬товидной, а также слизистой оболочки (ганглионеврома). В этих случаях имеется мутантный ген в одном и том же локусе 10-й хромосомы.
Опухоль, продуцирующая адреналин, чаще локализуется в надпо¬чечниках и вызывает преимущественно систолическую гипертензию. Опу¬холи другой локализации чаще продуцируют норадреналин и иницииру¬ют систолодиастолическую гипертонию.
5.      При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.
6.      Артериальная гипертензия после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрес¬сом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, от¬меной (3-адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:
а)      аортокоронарного шунтирования;
б)      имплантации аортальных клапанов;
в)      устранения дефекта межпредсердной перегородки;
г)       трансплантации сердца.
7.      Различают две формы артериальной гипертензии беременных: впервые возникшая и хронически существующая. Первая возникает чаще при первой беременности, при последующей беременности от другого отца или в поздние сроки беременности. Эта форма АГ сопровождается внезапным развитием отеков, протеинурией и повышением содержания мочевой кислоты в плазме крови. Полагают, что в механизме повы¬шения АД в этих случаях принимают участие иммунологические меха¬низмы.
АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет ком¬пенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле.
Повышение АД может быть вызвано приемом оральных контрацеп¬тивов, глкжокортикоидов, циклоспорина, алкоголя.

Изменения глаз при артериальной гипертонии. 

Ранней диагностике артериальной гипертензии помогает выявление патологических изменений ретинальных сосудов в виде сужения и извилистости артерий при нормальном калибре вен.
У детей и подростков предгипертонические и гипертонические состояния обычно не сопровождаются выраженными изменениями со стороны глазного дна, а проявляются только ангиопатией: отмечается повышение давления в глазничной артерии с увеличением ретино-брахеального индекса; выявляются несколько суженные артерии сетчатки и извитые артериолы в области желтого пятна, симптом Гвиста-Адамюка, а также уменьшение соотношения калибра артерий и вен; отмечается некоторое увеличение размеров слепого пятна, выявляемого при кампиметрическом исследовании; гипертоническая ретинопатия у таких детей обычно не наблюдается, так как для ее развития необходим значительный стаж основного заболевания.
У взрослых людей при ГБ глазная симптоматика проявляется гипертонической ангиопатией, гипертоническим ангиосклерозом и гипертонической ангиоретинопатией. Патологические изменения на глазном дне у взрослых развиваются при:
1) ГБ, начавшейся в юном возрасте и сопровождающейся развитием раннего склероза сосудов.
2) сочетании гипертонической болезни с невысокими цифрами АД и с инволюционным артериосклерозом.
3) злокачественной форме ГБ.
По классификации М.Л. Краснова в процессе развития патологических изменений на глазном дне у взрослых больных гипертонической болезнью различают 3 стадии:
1) стадия функциональных изменений сосудов (гипертоническая ангиопатия сетчатки);
2)  стадия органических изменений сосудов сетчатки (гипертонический ангиосклероз сетчатки);
3) стадия органических изменений сетчатки и зрительного нерва (гипертоническая ретино- и нейропатия).
У больных со злокачественной формой ГБ развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром. При этом имеются выраженные изменения на глазном дне (ангионейроретинопатия) с распространенным поражением артериол, с обширной транссудацией, экссудацией и кровоизлияниями. Первыми признаками будут являться двусторонний отек диска зрительного нерва в сочетании с отеком перипапиллярной сетчатки и с отчетливо выраженной симптоматикой гипертонической ретинопатии: артерии диффузно сужены, бледные, имеют неравномерный калибр; артериолы 2 и 3 порядка узкие и вытянутые (ангиоспазм); появляются многочисленные круглые небольшого размера образования из твердого и мягкого экссудата, локализующиеся вокруг диска зрительного нерва и макулы, образующие в области макулы так называемую фигуру «звезды» - картина «псевдоальбуминурического ретинита», часто связанная с окклюзией мелких сосудов сетчатки тромбами; по всему глазному дну выявляются мелкие кровоизлияния (из капилляров), а иногда по ходу выпрямлянных (часто тромбированных) мелких артериол выявляются «звездчатые» кровоизлияния. В хороидее – участки фокальной ишемии; развившийся на основе ишемии фокальный артериолярный некроз проявляется массивными кровоизлияниями вокруг артериол или других тромбированных сосудов.
При обычном течении АГ по сосудам сетчатки косвенно можно судить о сосудах головного мозга, а при злокачественном течении АГ сосуды сетчатки косвенно указывают на состояния сосудов почек (преобладают фибриноидный некроз артериол и деструкция капилляров).
Атрофия зрительного нерва у больных АГ развивается вследствие нейроретинопатии – это вторичная атрофия зрительного нерва в сочетании с симптомами, свойственными гипертонической ангиоретинопатии. Иногда наблюдается и первичная двусторонняя атрофия зрительного нерва в связи с поражением периферических нейронов зрительного пути.
На радужной оболочке глаза область, соответствующая сосудистому тонусу и морфологическим особенностям сосудов организма находится на проекции автономного кольца в секторе 11.00 – 1.00. При тенденциях в организме человека к гипертонии в этой области будет иметь месть симптом зашлакованности автономного гольца.

Принципы лечения. 

Для лечения артериальной гипертонии применяют как медикаментозное, так и немедикаментозные методы.
В комплекс мероприятий немедикаментозной терапии входят:
1) ограничение эмоциональных нагрузок;
2) диета;
3) ЛФК, массаж;
4) избавление от лишнего веса;
5) рефлексотерапия (в частности, СУ-ДЖОК терапия);
При лечении медикаментами АГ используются шесть основных групп лекарственных веществ:
1) диуретики
2) средства, снижающие активность симпато-адреналовой системы;
3) прямые вазодилятаторы;
4) антагонисты кальция;
5) блокаторы АПФ;
6) блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Запольский К.В. 

Список используемой литературы. 

Учебник физиологии (медгиз 1955 г.);

Патологическая анатомия (Струков А.И., Серов В.В.) - изд. "Медицина";

Патологическая физиология (А.Д.Адо, М.А.Адо);

Офтальмологическая симптоматика при врожденных и приобретенных заболеваниях (М.Д.Агатова);

Биохимические основы патологических процессов (Е.С.Серов) - изд. "Медицина".