Артериальная гипотензия - это состояние, характеризующееся стойким понижением артериального давления.

Различают физиологическую артериальную гипотензию и патологическую (острую и хроническую).
Острая артериальная гипотензия развивается при острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности, при шоке различного генеза и коллапсе, при значительной кровопотере, интоксикациях и инфекционных заболеваниях, при тяжелой форме синдрома укачивания и при некоторых других патологических состояниях организма.
Хроническая патологическая артериальная гипотензия бывает первичной (эссенциальной) и вторичной (симптоматической).
Первичная хроническая артериальная гипотензия зависит от нарушения функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, в связи с чем происходит нарушение тонуса сосудов (дисфункция нервной и гуморальной системы) с нарушением микроциркуляции, капиллярной проницаемости и с нарушением реологических свойств крови
Вторичная хроническая артериалоьная гипотензия зависит от какого-либо основного патологического процесса, определяющего пониженное артериальное давление. Клиническая симптоматика: на фоне конституционно или генетически обусловленной вегето-сосудистой дистонии возможно как повышение артериального давления, так и его понижение. Состояние артериальной гипотензии сопровождается «обычными» головными болями (не очень сильными), развивающимися как бы исподволь; характерны жалобы на слабость и состояние утомленности по утрам, на отсутствие бодрости даже после сна, на снижение памяти и рассеянность, пониженную работоспособность, редко – на тошноту и одышку даже при умеренной физической нагрузке, на резко выраженную отечность к вечеру в области голеней и стоп; нередко отмечается зябкость, гипергидроз ладоней и стоп, парестезии в области пальцев, тремор пальцев вытянутых рук и бледность кожи с легким акроцианозом, стойкий красный дермографизм, тремор век и др.

Физиология кровообращения. 

Давление – это мера потенциальной энергии, сообщенной единице объема жидкости (крови), оказываемое на единицу площади сосуда.
В кровеносной системе общее количество энергии, сообщенное крови работой сердца, физически как раз и соответствует той потенциальной энергии. В свою очередь эта энергия, передаваемая стенке сосуда, вызывает ее сопротивление, что и определяет давление в сосудистой системе.
Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление е движению (если бы этого сопротивления не существовало, то энергия работы сердца затрачивалась бы только на сообщение крови ускорения). Если величина работы сердца неизменна, то кровяное давление в начальной части артериальной системы растет при каждом увеличении сопротивления току крови и уменьшается при каждом его снижении. При этом в первом случае количество крови, протекающей через сосудистую систему, обязательно уменьшается, во втором (при снижении сопротивления) непременно возрастает (если, повторяю, величина работы сердца постоянна). Если, наоборот, постоянно сопротивление, оказываемое всей сосудистой системой току крови, а работа сердца рассматривается как величина переменная, то увеличение работы сердца ведет к повышению кровяного давления и увеличению количества крови, протекающей по кровеносной системе, а уменьшение работы сердца ведет к противоположному эффекту.
Энергия, сообщенная сердцем при каждом сокращении систолическому объему крови, расходуется по мере продвижения крови. Ясно, что в аорте и легочной артерии величина потенциальной энергии крови всего больше. Следовательно, здесь максимальное давление крови. Ясно также, что кровь, вытекающая из вен в предсердия, имеет наименьшую величину потенциальной энергии. Давление крови здесь меньше атмосферного.
Точной мерой всей потенциальной энергии, сообщаемой работой сердца единице объема крови , является, следовательно, величина кровяного давления в начальной части аорты. Давление во всех крупных артериях, таких как сонная, плечевая, лучевая, бедренная, лишь на небольшую величину (на 2-10 мм ртутного столба) ниже давления в аорте. Это зависит от того, что, протекая по крупным артериям, где сопротивление очень невелико, кровь почти на растрачивает потенциальной энергии, сообщенной ей сердцем. Легко определяемое давление крови в любой крупной артерии – артериальное кровяное давление – можно поэтому считать мерой потенциальной энергии крови, нагнетаемой сердцем в аорту.
Давление крови в любом сосуде, в том числе артериальном, является давлением, которое частицы жидкости оказывают друг на друга. В жидкости давление равномерно передается во все стороны, поэтому давление крови целиком передается на стенки сосуда, в котором она течет. Величину артериального давления наглядно показывает высота, на которую фонтаном выбрасывается кровь из небольшой ранки в стенке артерии. Если, как это было сделано при первом измерении артериального давления Гэлсом (XVIII век), в крупную артерию ввязать трубочку, соединенную с вертикально поставленной стеклянной трубкой, то в последней кровь поднимается на 150-200 см от поверхности тела животного. При этом во время каждой систолы кровь поднимается сантиметров на 20-40 выше того уровня, до которого она опускается в паузе между сокращениями сердца. Этот способ определения величины кровяного давления пригоден лишь для демонстраций.
Давление крови в аорте в норме во время систолы достигает 115-130 мм ртутного столба. У начала артериол давление крови приблизительно равно 70-80 мм ртутного столба, при прохождении крови через артериолы оно очень резко снижается, и в капилляры кровь втекает под давлением, составляющим всего 20-40 мм ртутного столба. Пройдя капилляры, кровь поступает в мелкие вены под давлением в 8-15 мм ртутного столба; в венах же грудной полости, впадающих в сердце, кровь всегда течет под давлением ниже атмосферного (на 2-6 мм ртутного столба).
Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100 %, то сопротивления артериальной сети до начала артериол составит приблизительно 20 % этой величины, сопротивление всей венозной системы – около 10 %, сопротивление артериол и капилляров выразится, примерно, в 70 % общего сопротивления всего сосудистого русла. При этом приблизительно ѕ этой величины обусловливается трением о стенки артериол, а около ј падает на долю сопротивления, оказываемого току крови капиллярами. Эти величины могут значительно колебаться.
Факт большей доли сопротивления микроциркуляторного русла объясняется тем, что суммарная величина внутренней поверхности мелких сосудов в десятки раз превышает величину общей поверхности всех более крупных артерий. Через артериолы за время каждого сердечного цикла обычно протекает вся кровь, выброшенная сердцем в аорту; скорость движения крови в артериолах еще велика, она лишь раза в 2-3 меньше скорости тока крови в аорте. Сопротивление, преодолеваемое жидкостью при трении о стенки сосудов, пропорционально скорости ее движения.
Число капилляров всего тела по сравнению с числом артериол очень велико (капилляров несколько десятков миллиардов, артериол несколько сот тысяч); поэтому сумма просвета всех капилляров раз в 200-400 больше суммарного просвета всех артериол и раз в 800 больше поперечного сечения аорты. В силу этого скорость тока крови в капиллярах так мала, что сопротивление, оказываемое крови в капиллярах, сравнительно невелико.
В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем сопротивление в большом кругу кровообращения. Поэтому давление крови в легочной артерии в 5-6 раз ниже, чем в аорте. Однако и в малом кругу наибольшее сопротивление току крови оказывают мелкие артерии перед своим разветвлением на капилляры, оплетающие легочные альвеолы.
Таким образом изменение сопротивления току крови наступает главным образом при изменении диаметра артериол, что зависит от степени напряжения гладкой мускулатуры из стенок. Это играет важнейшую роль в приспособлении кровообращения к разным условиям деятельности организма.

Факторы влияющие на артериальное давление. 

Величина давления жидкости на стенки трубки определяется двумя факторами:
1) величиной напора жидкости в начале сосудистого русла
2) сопротивлением, оказываемым току жидкости сосудистой системой.
В организме человека существуют механизмы, влияющие на эти факторы.
При увеличении сердечного выброса, увеличивается скорость крови в сосудах. С ускорением тока крови увеличивается затрата энергии на преодоление трения при прохождении крови через артериолы. Кровяной же давление в крупных артериях является мерой потенциальной энергии, которая еще не растрачена кровью. Эта потенциальная энергия при увеличенном поступлении крови в аорту не может не возрасти, так как иначе увеличенное количество крови не могло бы пройти по сосудистой системе. Следовательно, всякое увеличение количества крови, нагнетаемой за единицу времени сердцем в артерии, ведет при прочих равных условияз к увеличению артериального кровяного давления.
Если увеличение минутного объема крови обусловлено увеличением ударного объема, то систолическое давление повышается несколько больше, чем диастолическое в силу того, что артерии растягиваются при поступлении увеличенного количества крови, при этом возрастает и пульсовое давление. Если же увеличение минутного объема крови, нагнетаемой в артерии, достигается вследствие учащения сердцебиения при снижении ударного объема сердца, то повышается главным образом диастолическое давление, так как за укороченный период диастолы давление в артериях падает меньше, чем за более длинный ее период при более редких сердцебиениях; соответственно и пульсовое давление при этом несколько снижается.
Поскольку давление в артериях в период диастолы снижается, уменьшение частоты сердцебиений при прочих равных условиях должно вызывать снижение диастолического давления.

Влияние изменения сопротивления артериол на артериальное кровяное давление. 

При сужении просвета артериол и при неизменном количестве крови, нагнетаемой сердцем в артерии, через суженное русло артериол протекает столько же крови, сколько протекало ранее через более широкое русло. Следовательно, линейная скорость движения жидкости через артериолы возрастает. Так как затрата энергии на преодоление трения пропорциональна квадрату скорости движения жидкости, то ускорение тока крови через артериолы осуществимо лишь за счет большей затраты энергии. Поскольку энергия сообщается крови лишь работой сердца, ясно, что повышение сопротивления артериол должно вести к увеличению потенциальной энаргии, сообщаемой крови сердцем, что в свою очередь обусловливает повышение кровяного давления в артериях. Это может иметь место лишь вследствие того, что сердце, выталкивая при возросшем сопротивлении неизменный объем крови, сокращается с большей силой.
При сужении просвета артериол и возрастании вследствие этого сопротивления току крови в них особенно резко повышается диастолическое давление. Это объясняется тем, что энергия, накопленная во время систолы более сильно растянутыми стенками крупных артерий, во время диастолы отдается и кровь подвергается более сильному давлению со стороны спадающихся артериальных стенок. Однако и систолическое давление при этом также возрастает, хотя и меньше, чем диастолическое, ибо увеличение сопротивления току крови в артериолах ведет к увеличению работы сердца.
Наиболее значительные изменения артерилального сопротивления обусловливаются изменениями просвета артериол органов брюшной полости и – в меньшей степени – изменениями просвета артериол кожи. Значительного расширения мелких артерий брюшной полости достаточно, чтобы вызвать резкое падение артериального кровяного давления (до 50 мм ртутного столба и ниже), которое не может быть выравнено ни усилением работы сердца, ни сужением сосудов других органов. Повышение же сопротивления в артериолах брюшной полости ведет, наоборот, к резкому повышению кровяного давления до 200 мм ртутного столба и выше. Объясняется это тем, что при расширении артериол брюшной полости большое количество крови (до ѕ ее общего количества) оттекает в рюшные органы (в их артериолы, капилляры и вены).

Влияние ширины просвета капилляров и вен на артериальное давление.

Сопротивление току крови в капиллярах и венах относительно невелико по сравнению с сопротивлением в артериолах. Влияние колебания ширины просвета этих сосудистых областей на величину давления определяется не столько наступающим при этом изменением общего сопротивления току крови, сколько наступающим при этом изменением общего сопротивления току крови, сколько изменениями условий возращения крови к сердцу. Приток крови к сердцу уменьшается, кровяное давление, кровяное давление падает, как при уменьшении массы крови. Наоборот, сужение капилляров и вен в большой области тела приводит к усилению оттока из них крови в крупные вены, а оттуда – в сердце. Работа последнего усиливается, и артериальное давление при прочих равных условиях возрастает, пока приток крови к сердцу не снизится до прежней величины.

Влияние количества крови на артериальное давление. 

Увеличение количества крови, циркулирующей в сосудистой системе, повышает кровяное давлении, так как при прочих равных условиях увеличение массы перемещаемой сердцем крови всегда ведет к ускорению ее тока. Уменьшение количества крови, циркулирующей в сосудистой системе, вызывает при прочих равных условиях падение кровяного давления.

Влияние вязкости крови на артериальное давление. 

Чем выше вязкость крови, тем больше ее трение о стенки сосуда и тем, следовательно, больше сопротивление, оказываемое в сосудах току крови. При прочих равных условиях повышение вязкости крови должно поэтому вести к повышению артериального кровяного давления. Вязкость крови повышается при увеличении количества эритроцитов в единице объема крови. В норме изменения вязкости крови среди факторов, определяющих величину кровяного давления, имеют подчиненную роль, так как вязкость крови в норме резко не меняется. При некоторых патологических состояниях увеличенная вязкость крови может иметь существенное значение.

Сосудистый тонус. 

Просвет сосудов определяется главным образом состоянием их гладкой мускулатуры, а в капиллярах, вероятно, состоянием клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярных сфинктеров.
В крупных артериальных стволах количество мышечных элементов по сравнению с эластической тканью невелико; в артериях меньшего диаметра толщина мышечного слоя по отношению к общей толщине артериальной стенки возрастает, а в артериолах мышечные элементы образуют основную массу сосудистой стенки. Длительное напряжение мышц, поддерживаемое без признаков утомления, называется тонусом мышц. При большом тонусе мышц просвет сосуда мал. При этом даже значительное давление крови не вызывает сильного растягивания мускулатуры и не приводит к большему расширению сосудистого просвета. При малом тонусе мышц просвет сосудов широк и повышение давления в них вызывает еще большее его расширение.
Ко всем кровеносным сосудам подходят симпатические нервные волокна, связывающие гладкую мускулатуру с ЦНС. При этом идущие к сосудам симпатические нервные волокна отходят от грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга, выходят в составе его передних корешков и доходят до клеток симпатических ганглиев, от которых ко всем сосудам идут постганглионарные волокна. Импульсы, идущие по симпатическим нервным волокнам, вызывают сужение сосудов, главным образом артериол. Таким образом симпатические нервные волокна обладают вазоконстрикторным действием.
При повреждении симпатического волокна происходит расширение сосудов. Это указывает на то, что сосудосуживающие симпатические волокна постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения. Чем выше тонус этих волокон, тем более сужены артериолы; чем их тонус ниже, тем шире артериолы. Таким образом нервная система через симпатический отдел оказывает регулирующее действие на просвет сосудов, а следовательно, на количество крови, поступающей к той или иной части тела.
Существуют также нервные волокна, приводящие к расслаблению мускулатуры сосудов. Эти волокна относятся к парасимпатическому отделу нервной системы.
Нервные импульсы, регулирующие тонус сосудов, генерируются в т.н. сосудодвигательном центре, располагающемся в ЦНС (здесь целая система нервных образований – от спинного мозга до коры больших полушарий включительно).
В регуляции сосудистого тонуса помимо нервной системы играет роль и гуморальная система организма. Многие биологические вещества способны изменять тонус сосудов. Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, обладает резко выраженным сосудосуживающим действием. Норадреналин – изомер адреналина – вырабатывается во всех окончаниях постганглионарных симпатических волокнах, также обладает вазоконстрикторным действием.
Вазопрессин – гормон задней доли гипофиза – оказывает сосудосуживающие действие как на артериолы, так и на капилляры.
Ренин, вырабатываемый в почках, также суживает сосуды.
В расширении сосудов играют роль продукты тканевого обмена (гистамин, ацетилхолин, адениловая кислота и т.д.).
Таким образом очевидно, что для поддержания нормального сосудистого тонуса важно гармоничное взаимодействия всех отделов нервной и гуморальной системы организма.
При высоком артериальном давлении происходит растяжение сосуда, которое также воспринимается клетками сосудистой стенки. В ответ на это в них повышается синтез белков, секретируются гормоны, факторы роста и коллаген, усиливается также деление клеток. Все эти процессы происходят за счет возбуждения так называемых рецепторов растяжения. Хроническое действие этого стимула (например, вследствие артериальной гипертензии) может приводить к существенному сужению просвета сосуда и гипертрофии сердца.

Патогенез артериальной гипотензии 

Артериальная гипотензия — это падение уровня артериального дав¬ления ниже 90 мм рт.ст., которое сопровождается появлением ряда па¬тологических симптомов (слабость, потливость, головокружение, обмо¬рок). Снижение АД может быть вызвано влиянием многих факторов. Чаще наблюдаются преходящая ортостатическая гипотензия, реже возможно развитие длительной гипотензии или  шока.
Ортостатическая гипотензия — резкое снижение АД (систоли¬ческого АД более чем на 20 мм рт.ст. и диастолического — более чем на 10 мм рт.ст.), обусловленное нарушением его регуляции. В норме при бы¬стром вставании создаются условия для депонирования крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшения притока крови к сердцу и сердеч¬ного выброса, что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетатив¬ные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышаются тонус гладкой мускулатуры сосудов, сократимость миокарда, что нормализует сердеч¬ный выброс и способствует снижению АД до нормального уровня.
При некоторых заболеваниях, а также под влиянием определенных химических веществ или лекарственных средств могут происходить на¬рушения в афферентном, центральном или периферическом отделах реф¬лекторной дуги. В результате при различных патологических состояни¬ях — снижении сократимости миокарда, уменьшении сосудистой реактивности, возникновении гиповолемии или гормональных расстрой¬ствах гомеостатические механизмы, необходимые для поддержания АД на нормальном уровне, оказываются несостоятельными.
Одной из наиболее частых причин артериальной гипотензии явля¬ется поражение вегетативной нервной системы, при котором снижа¬ется адренергическая реакции на вставание. Это регистри¬руют при сахарном диабете, амилоидозе, порфирии, пернициозной анемии, алкоголизме, спинной сухотке, сирингомиелии, тяжелой форме варикозного расширения вен, после перенесенной инфекции. Ортоста¬тическая гипотензия может быть также обусловлена снижением чувствительности барорецепторов. В этих случаях многие другие факторы, вклю¬чая лекарственные препараты, вызывают более значительное снижение АД при быстрой перемене положения. Дисфункция вегетативной нервной системы может передаваться по наследству (синдром Райна—Дея).
К лекарственным препаратам, нарушающим вегетативные рефлек¬торные механизмы контроля АД, относятся гипотензивные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, блокаторы Бетта-адренорецепторов, вазодилататоры). При феохромоцитоме, а также при первичном гиперальдостеронизме в положении лежа регистрируется артериальная гипертензия, но в положении стоя возможно развитие гипотензии.
Многие препараты, используемые для лечения психических рас¬стройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в поло¬жении стоя. Такое действие могут оказывать ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллирил и др).
Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (винкристин), барбитураты, алкоголь, L-Дофа, хинидин.
При органических поражениях вегетативной нервной системы не¬ясного генеза (синдром Шая—Дрейджера), для которых характерно по¬ражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и проводящих путей спинного мозга, происходит угнетение вазоконстрикторной реакции артериол и вен. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким, а в вертикальном — низким. В таких случаях регистрируют и другие прояв¬ления вегетативной дисфункции — угнетение потоотделения, атонию ки¬шечника и мочевого пузыря, желудка, импотенцию, уменьшение слюно-и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения.

Изменение глаз при артериальной гипотензии. 

Уровень артериального давления влияет на состояние  офтальмотонуса, который у больных с артериальной гипотензией в норме колеблется от 14 до 24 мм.рт.ст. по Маклову, а в случае развития у них глаукомы уровень офтальмотонуса колеблется от 18 до 24 мм.рт.ст. Несмотря на внутриглазное давление, кажущееся нормальным, у этих больных постепенно снижается острота зрения, суживаются границы периферического зрения и появляются патологические изменения со стороны диска зрительного нерва в виде сдвига сосудистого пуска, расширения и уплощения физиологической экскавации, то есть развивается глаукома с нормальным внутриглазным давлением (для  больных с артериальной гипотензией принятые нормальными цифры внутриглазного давления являются патологическими; диагноз глаукомы в этих случаяз устанавливается на основании объективных данных и общепринятых методов обследования с использованием современных разгрузочных и нагрузочных диагностических методов; глаукома у них бывает чаще открытоугольной).
Офтальмоскопически у больных с хронической артериальной гипотензией выявляются сосудистые изменения в виде расширения артерий и вен сетчатки, неравномерности их калибра, замедления в них кровотока, снижения давления в глазной артерии, а иногда – в виде двустороннего отека диска зрительного нерва (это связано с повышенной проницаемостью сосудистых стенок), в связи с чем размеры слепого пятна у этих больных несколько увеличены по сравнению с возжрастной нормой, а также несколько сужен поля зрения на синий цвет.
Своеобразность проявления и стертое клиническое течение глаукомы у лиц с низким артериальным давлением обусловливают позднюю обращаемость этих больных к офтальмологу и некоторые затруднения диагностики глаукомы с «нормальным» внутриглазным давлением (у них развиваются функциональные и дегенеративные изменения, несмотря на «нормальный» уровень офтальмотонуса).
Иридологически тенденция к артериальной гипотензии выражается в уменьшении толщины автономного кольца в проекционной зоне артериального давление и белесоватость этой зоны.
Зрительный прогноз относительно благоприятный (необходимы профилактические осмотры с целью выявления начальных симптомов глаукомы при «нормальном» внутриглазном давлении).

Запольский К.В.

Список использованной литературы: 

Учебник физиологии (Быков, Владимиров, Делов, Конради, Слоним). Медгиз 1955 год;

Патологическая физиология (А.Д. Адо, М.А. Адо и др.);

 
Офтальмологическая симптоматика при врожденных и приобретенных заболеваниях (М.Д. Агатова).