Остеопороз (osteoporosis; остео- + греч. poros пора,  отверстие + -оз - заболевание;

син.: разрежение кости,  рарефикация  кости) -- дистрофия костной  ткани с
перестройкой  ее  структуры, характеризующаяся  уменьшением  числа костных
перекладин  в  единице объема  кости, истончением,  искривлением и  полным
рассасыванием части этих элементов.

К сожалению, лечение остеопороза не лежит в рамках компетенции остеопатии, так это заболевание не относится к функциональным, с которыми может работать врач остеопат.

К факторам риска остеопороза относят принадлежность к европеоидной или монголоидной расе, семейную предрасположенность, массу тела менее 58 кг, курение и алкоголизм, низкую или чрезмерную физическую активность, раннюю менопаузу, позднее появление менструаций, аменорею и бесплодие, длительную лактацию (более 6 мес.), более 3 беременностей и родов в репродуктивном возрасте, а также злоупотребление кофе (более 5 чашек в день), дефицит поступления кальция с пищей и длительное парентеральное питание.

Клиническая картина в большинстве случаев развивается постепенно, в течение нескольких лет.

Остеопороз следует отличать от отеопении (обусловленная возрастом атрофия костной ткани) и остеомаляции (нарушение минерализации костного матрикса).

Строение кости.

Кость имеет сложные строение и химический состав. В живом организме кость содержит 50% воды, 28,15% органических веществ, в том числе 15,75% жира, и 21,85% неорганических веществ, представленных соединениями кальция, фосфора, магния и других элементов. Обезжиренная, отбеленная и высушенная кость (мацерированная) на '/3 состоит из органических веществ, получивших название «оссеин», и на 2/з из неорганических веществ.

Прочность кости (механические свойства) обеспечивается физико-химическим единством органических и неорганических веществ, а также конструкцией костной ткани. По прочности кость сравнивают с некоторыми металлами (медь, железо). Преобладание в кости органических веществ (у детей) обеспечивает ей большую упругость, эластичность. При изменении соотношения в сторону преобладания неорганических веществ кость становится ломкой, хрупкой (у стариков).

Наружный слой кости представлен толстой (в диафизах трубчатых костей) или тонкой (в эпифизах трубчатых костей, в губчатых и плоских костях) пластинкой компактного вещества. Под компактным веществом располагается губчатое (трабекулярное) вещество, пористое, построенное из костных балок с ячейками между ними, по виду напоминающие губку. Внутри   диафиза  трубчатых   костей   находится  костномозговая полость, содержащая костный мозг. Компактное вещество построено из  пластинчатой костной ткани и пронизано системой тонких питательных канальцев, одни из которых ориентированы параллельно поверхности кости, а в трубчатых костях — вдоль длинного их размера (центральный, или гаверсов, канал), другие,   прободающие (каналы Фолькмана), — перпендикулярно поверхности. Эти костные канальцы служат продолжением более крупных питательных каналов, открывающихся на поверхности кости в виде отверстий, один — два из которых бывают довольно крупными. Через питательные отверстия в кость, в систему ее костных канальцев проникают артерия, нерв и выходит вена.

Стенками центральных каналов служат концентрически расположенные костные пластинки в виде тонких трубочек, вставленных одна в другую. Центральный канал с системой концентрических пластинок является структурной единицей кости и получил название остеона, или гаверсовой системы. Пространства между остеонами выполнены вставочными (промежуточными, интерстициальными) пластинками. Наружный слой компактного вещества кости образован наружными окружающими пластинками. Внутренний слой кости, ограничивающий костномозговую полость и покрытый эндостом, представлен внутренними окружающими пластинками. Остеоны и вставочные пластинки образуют компактное корковое вещество кости.

Кроме суставных поверхностей, покрытых хрящом, снаружи кость покрыта надкостницей. Надкостница — тонкая прочная соединительнотканная пластинка, которая богата кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами. В ней можно выделить два слоя. Наружный слой надкостницы волокнистый, внутренний — ростковый, камбиальный (остеогенный, костеобразующий), прилежит непосредственно к костной ткани. За счет внутреннего слоя надкостницы образуются молодые костные клетки (остеобласты), откладывающиеся на поверхности кости.

Таким образом, вследствие костеобразующих свойств надкостницы кость растет в толщину.

С костью надкостница прочно сращена при помощи прободающих волокон, уходящих в глубь кости.

Внутри кости, в костномозговой полости и ячейках губчатого вещества, находится костный мозг. Во внутриутробном периоде и у новорожденных во всех костях содержится красный костный мозг, выполняющий кроветворную и защитную функции. Он представлен сетью ретикулярных волокон и клеток. В петлях этой сети находятся молодые и зрелые клетки крови и лимфоидные элементы. В костном мозге разветвляются нервные волокна и сосуды. У взрослого человека красный костный мозг содержится только в ячейках губчатого вещества плоских костей (кости черепа, грудина, крылья подвздошных костей), в губчатых (коротких) костях, эпифизах трубчатых костей. В костномозговой полости диафизов трубчатых костей находится желтый костный мозг, представляющий собой перерожденную ретикулярную строму с жировыми включениями. Масса костного мозга составляет 4—5% от массы тела, причем половина — это красный костный мозг, другая — желтый.

Компактное костное вещество, состоящее из концентрически расположенных костных пластинок, хорошо развито в костях, выполняющих функцию опоры и роль рычагов (трубчатые кости). Кости, имеющие значительный объем и испытывающие нагрузку по многим направлениям, состоят преимущественно из губчатого вещества. Снаружи они имеют лишь тонкую пластинку компактного костного вещества (эпифизы трубчатых костей, короткие (губчатые) кости).

Губчатое вещество, расположенное между двумя пластинками компактного вещества в костях свода черепа, получило название промежуточного — диплоэ.

Костные перекладины (балки) губчатого вещества расположены не беспорядочно, а в определенных направлениях, по которым кость испытывает нагрузки в виде сжатия и растяжения. Линии, соответствующие ориентации костных балок и получившие название кривых сжатия и растяжения, могут быть общими для нескольких смежных костей. Такое расположение костных балок под углом друг к другу обеспечивает равномерную передачу на кость давления или тяги мышц. Трубчатое и арочное строение кости обусловливает максимальную прочность при наибольшей легкости и наименьшей затрате костного материала. Строение каждой кости соответствует ее месту в организме и назначению, направлению силы тяги действующих на нее мышц. Чем больше нагружена кость, чем больше деятельность окружающих ее мышц, тем кость прочнее. При уменьшении силы действующих на кость мышц кость становится тоньше, слабее.

Кость отличается очень большой пластичностью. При изменяющихся условиях действия на кость различных сил происходит перестройка кости: увеличивается или уменьшается число остеонов, изменяется их расположение. Таким образом, тренировки, спортивные упражнения, физическая нагрузка оказывают на кость формообразующее воздействие, укрепляют кости скелета.

При постоянной физической нагрузке на кость развивается ее рабочая гипертрофия: компактное вещество утолщается, костномозговая полость суживается. Сидячий образ жизни, длительный постельный режим во время болезни, когда действие мышц на скелет заметно уменьшается, приводят к истончению кости, ослаблению её. Перестраивается и компактное, и губчатое вещество, которое приобретает крупноячеистое строение. Отмечены особенности строения костей в соответствии с профессиональной принадлежностью. Тяга сухожилий, прикрепляющихся к костям в определенных местах, ведет к образованию выступов, бугров. Прикрепление мышцы к кости без сухожилия, когда мышечные пучки непосредственно вплетаются в надкостницу, образует на кости плоскую поверхность или даже ямку.

Влияние действия мышц обусловливает характерный для каждой кости рельеф ее поверхности и соответствующее внутреннее строение.

Перестройка костной ткани возможна благодаря одновременному протеканию двух процессов: разрушению старой, ранее образовавшейся костной ткани (резорбция) и образованию новых костных клеток и межклеточного вещества. Кость разрушают особые крупные многоядерные клетки — остеокласты (косте-разрушители). На месте разрушающейся кости формируются новые остеоны, новые костные балки. В результате одновременно протекающих процессов — резорбции и костеобразования — изменяются внутреннее строение, форма, величина кости. Таким образом,   не только  биологическое начало   (наследственность), но и условия внешней среды, социальные факторы влияют на конструкцию кости. Кость меняется в соответствии с изменением степени физической нагрузки; на строение костей влияют характер выполняемой работы и так далее…

Физиология кости.

В организме кости выполняют механические и биологические функции.

Механические функции заключаются в образовании скелета человека, который необходим для опоры внутренних органов, так и для оптимального ориентирования тела в пространстве.

В совокупности со скелетной мускулатурой кости образуют опорно-двигательный аппарат, способный выдерживать вес тела, перемещать его в пространстве.

Механические свойства костей зависят от прочности костной ткани. На прочность кости влияет возраст, пол человека, а также сопутствующие заболевания. Прочность кости неравномерна в разных ее частях. Так, по А.С. Обысову, предел прочности компактного вещества бедренной кости на сжатие составляет 15-30 кг/мм2 .

Биологические функции костей связаны с их участием в обмене веществ, в частности в обмене минералов.

В норме кость постоянно ремоделируется. Специализированные клетки – остеобласты и остеокласты, - которые присутствуют в костях, осуществляют этот процесс. Деятельность остеобластов и остеокластов тесно связана между собой и взаимозависима. Когда активны остеокласты, кость разрушается, а в процессе деминерализации во внеклеточную жидкость высвобождаются кальций и фосфор. С другой стороны, активность остеобластов приводит к формированию навой кости. Минерализация, которая происходит при образовании новой костной ткани, приводит к перемещению кальция из внеклеточного пространства во вновь сформированную кость. Остеокласты не имеют рецепторов ни к паратгормону, ни к витамину Д, но имеют рецепторы к кальцитонину. Остеобласты обладают рецепторами и к паратгормону и к витамину Д. Взаимосвязь активности остеобластов и остеоклатов, механизм которой пока не ясен, выражается в том, что при стимуляции остеобластической активности паратгормона возрастает активность остеокластов.

Кость чрезвычайно быстро отдает в кровь свои соединения, способствуя тем самым постоянству внутренней среды организма. Этот процесс контролируется эндокринной системой, в основном гормонами паращитовидной и щитовидной желез.

Минеральные вещества постоянно циркулируют между кровью и костью. Скелет депонирует минералы организма и содержит до 99% всего кальция, 87% фосфора, 50% магния, 46% натрия.

Механо-биологические свойства костей обеспечиваются соотношением органических и неорганических веществ в костной ткани. Компактное вещество кости содержит в среднем 70% неорганических веществ, 20% органических и 10% воды. В губчатом веществе кости минеральные вещества составляют 35-40%, органические - 50-55%, вода - 5-15%.

Патологическая анатомия.

При остеопорозе происходит одновременная потеря органического матрикса и минеральных веществ в результате нарушения равновесия между остеогенезом и резорбцией кости. При этом состав органического матрикса и минеральных веществ кости не нарушен и соотношение между ними не изменено. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение компактного вещества и уменьшение толщины и количества балок в губчатом веществе. При остеопорозе нарушается связь между пересекающимися балками; отдельные балки перфорируются и могут ломаться. Толщина прослоек органического матрикса при остеопрозе не изменяется.

Патологическая физиология.

Основным неорганическим соединением костей является кальций. Роль кальция в организме человека трудно переоценить: он является фактором свертываемости крови, участвует в акте сокращения мышц, связывает белки, выполняет важные функции в деятельности нервной системы (нервно-мышечная проводимость).

Регуляция стабилизации баланса кальция — процесс большой важности.

99 % кальция (приблизительно 1000 г) сосредоточено в костях. Наряду с этим кальций содержится в плазме и внеклеточной жидкости. Концентрация кальция в плазме составляет 8,9—10,1 мг/100 мл или 2,23— 2,52 мэкв/100 мл. Концентрация ионизированного кальция при рН 7,4 колеблется от 4,75 до 5,20 мг/100 мл. Количество ионизированного кальция варьирует в зависимости от величины рН: алкалоз уменьшает концентрацию ионизированного кальция, ацидоз оказывает обратный эффект. Общая концентрация кальция в плазме зависит от содержания альбуминов и глобулинов: уменьшение или увеличение содержания альбуминов в плазме на каждый 1 г/100 мл соответственно уменьшает или увеличивает содержание кальция сыворотки на 0,8 мг/100 мл.

Баланс кальция зависит от количества кальция, абсорбированного кишечником, реабсорбированного почечными канальцами, и количества, выделенного с калом и мочой. В среднем здоровый человек ежедневно потребляет 600—1000 мг кальция и теряет около 100 мг.

Стабилизация содержания кальция в плазме поддерживается влиянием паратиреоидного гормона (паратгормона), витамином Д и кальцитонином. В зависимости от уменьшения или увеличения содержания кальция в плазме стимулируется (или блокируется) высвобождение (или синтез) паратгормона, что вызывает мобилизацию или снижение мобилизации кальция из костей, и соответственно повышение (или снижение) содержания в сыворотке 1,25-дигидрооксида витамина Д3 — активного метаболита витамина Д, который увеличивает (или снижает) реабсорбцию кальция проксимальными канальцами.

Гипокальциемия — понижение концентрации кальция в плазме до уровня 8,8 мг/100 мл и ниже, однако этот показатель не всегда отражает концентрацию ионизированного кальция. Например, при гипоальбуминемии низкая концентрация кальция в плазме может сочетаться с нормальным содержанием ионизированного кальция.

Причины гипокальциемии и механизмы, способствующие ее развитию. Причиной гипокальциемии может быть нарушение высвобождения или синтеза паратгормона паращитовидными железами. Различают первичный, или идиопатический, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз.

Гипокальциемия может наблюдаться при разных патологических процессах: злокачественных новообразованиях, острой и хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, дефиците витамина Д. Механизмы, обусловливающие гипокальциемию при разных заболеваниях, неодинаковы. При злокачественных новообразованиях предполагается влияние медиаторов, высвобождаемых опухолевыми клетками и способствующих стимуляции функции остеобластов и усилению образования кости.

При острой и хронической почечной недостаточности гипокальциемия обусловлена нарушением продукции 1,25-дигидроксида витамина Д3  клетками проксимальных канальцев, приводящей к дефициту витамина Д, а также задержкой фосфатов. Дефицит витамина Д сопровождается гипокальциемией и кипофосфатемией, в результате чего может развиться вторичный гиперпаратиреоз. Некоторые лекарственные средства – противосудорожные, фенобарбитал – могут обусловить главным образом гипокальциемию предположительно вследствие их способности снижать концентрацию 1,25-гидрооксида витамина Д3 в сыворотке.

Клинические проявления гипокальциемии обычно развиваются при снижении кальция до уровня ниже 7 мг/100 мл, но более характерны при быстром снижении кальция. Повышенная возбудимость нервной ткани может способствовать тетании или спонтанному сокращению мышц, особенно областей кистей и стоп. При быстром снижении кальция возможен ларингоспазм. Тетанию могут провоцировать беременность, эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, тошнота, рвота.

Уровень кальция в организме регулируется при помощи паратгормона (гормон паращитовидной железы) и кальцитонина (гормон щитовидной железы). Эти гормоны находятся в антогонистических отношениях.

Секреция тиреокальцитонина (кальцитонина) происходит в светлых клетках парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках). Синтез кальцитонина индуцируется повышениемконцентрации ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.

Кальцитонин угнетает функцию остеокластов и усиливает из превращение в остеобласты, оказывает прямое действие на остеокласты через соответсвующие рецепторы на этих клетках. В результате угнетается резорбция кости остеокластами. В результате деминерализация кости и отток изи нее кльция снижаются. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим и фосфоруретическим эффектом, а также увеличивает образование 1,25-дигидроксида витамина Д3, что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.

Увеличено образование кальцитонина при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование гормона при гипер- и гипотиреозах. При гипертиреозах нарастает катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование паратгормона, а с другой — усиливают секрецию кальцитонина. Последний тормозит развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза истощается компенсаторное образование кальцитонина и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций накапливается в костях.

Нарушение функций околощитовидных желез. 

Паратиреоидный гормон, содержащийся в крови способствует входу кальция во внеклеточную жидкость тремя путями: повышением абсорбции в ЖКТ, повышением почечной реабсорбции, усилением резорбции и деминерализации костей. У большинства людей четыре паращитовидные железы, каждая из которых меньше 5 мм в диаметре. Паратиреоидная система обладает большим функциональным резервом. Две из имеющихся четырех желез способны поддерживать нормальный баланс кальция. Циркулируя в крови, паратгормон имеет периодполусуществования около 10 минут и в периферических тканях расщепляется на более мелкие фрагменты; это приводит к тому, что в условиях достигнутой нормокльциемии эффекты гормона, направленные на повышение содержания кальция быстро устраняются.

Механизм действия паратгормона подобен таковому у многих других пептидных гормонов. Он сначала связывается с аденилатциклазной системой клеточной мембраны, что приводит к образованию внутри клетки циклического аденозинмонофосфата. Этот вторичный переносчик опосредует биологический эффект на клеточном уровне в почках и костях.

Гиперпаратиреоз — синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе заболевания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе Д.

При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой (остеомаляция).

В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Наряду с этим увеличивается выведение кальция с мочой и одновременно происходят обызвествление клеток канальциевого эпителия, выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвет канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте.

Гипопаратиреоз — синдром, развивающийся при угнетении функции паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентности органа-мишени к паратгормону, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наиболее выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются тяжелые расстройства, обычно приводящие к смерти. Эти нарушения характеризуются повышением мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и клонических судорог с нарушением функции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пилоро- и ларингоспазма.

Витамин Д.

Витамин Д является важным регулятором минерального обмена и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей, а также синтезируется в коже под воздействием ультрафиолета. Всасывание в кишечнике происходит одновременно с жирам, и на этот процесс влияют те же факторы, что и на абсорбцию жиров.

Витамин Д3 (холекальциферол) в первоначальном виде является малоактивным предшественником активной формы – кальцитриола – 1,25-дигидроксивитамина Д3.активация витамина Д происходит путем гидроксилирования исходной молекулы в 25 положении ферментными системами печени и гидроксилированием в 1-м положении ферментными системами почек. Гидроксилирование витамина в почках стимулируется паратгормоном и усиливается при гипофосфатемии.

Механизм действия витамина Д на клеточном уровне подобен таковому у тиреоидного и стероидных гормонов. После пересечения клеточной мембраны витамин Д связывается с участком хромосомы в ядре, в результате изменяется синтез белков, что и определяет биологическое его действие.

В ЖКТ витамин Д стимулирует образование кальцийсвязывающей молекулы, при участии которой происходит всасывание кальция. Всасывание фосфата также усиливается в присутствии витамина Д. Резорбция кости и тесно связанное с ней формирование новой костной ткани тоже стимулируется витамином Д. Повышение скорости метаболических процессов облегчает обмен запасов кальция и фосфатов костей внеклеточным пулом этих ионов. Поскольку витамин Д – жирорастворимое соединение, организм способен его накапливать, благодаря чему большинство людей переносят значительный колебания в поступлении витамина Д с пищей и степени ультрафиолетового облучения без развития недостаточности витамина Д.

Всасывание кальция в ЖКТ.

В таких продуктах как молоко, шоколад, сардины, зеленые овощи содержится достаточно много кальция. Всасывание кальция происходит преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки, в тощей кишке и зависит от активности витамина Д. Присутствие в пище веществ, связывающих кальций и уменьшающих его абсорбционную доступность, оказывает существенное влияние на всасывание кальция (в частности, фетин, содержащийся в манной каше; следовательно, традиционное кормление манкой малышей значительно снижает усвояемость кальция в кишечнике). Небольшое количество кальция выделяется в ЖКТ в составе секретов печени и поджелудочной железы, но все же ЖКТ является местом всасывания, а не экскреции и уменьшения общего содержания кальция в организме.

Экскреция кальция почками. 

Осуществляется за счет изменения количества реабсорбируемого из клубочкового фильтрата иона. В обычных условиях почками выводится 100-400 мг кальция в день, что равно количеству, абсорбируемому из ЖКТ. Величина клубочковой фильтрации кальция является функцией концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови и скорости фильтрации. В присутствии паратгормона канальцевая рабсорбция увеличивается и с мочой выделяется меньше кальция. Одновременно под действием паратгормона повышается экскреция фосфата в сыворотке и внеклеточной жидкости и последующему увеличению содержания кальция в сыворотке и внеклеточной жидкости и последующему увеличению содержания кальция в сыворотке крови. Изменение почечной регуляции содержания кальция и фосфата способно существенно изменить величину экскреции этих минералов, но почечные механизмы не могут вызвать повышение содержания кальция и фосфата в организме.

Запольский К.В. 

Список используемой литературы. 

Анатомия человека (под ред. М.Р.Сапина);

Патологическая физиология (А.Д.Адо, М.А.Адо);

Клиническая биохимия (под ред. В.А.Ткачука);

Патологическая анатомия (А.И.Струков, В.В.Серов);

Патофизиология эндокринной системы (Вильям М. Кеттайл, Рональд А. Арки);

Внутренние болезни (по Тинсли Р. Харрисону).

Остеопатия.